سندروم تخمدان پلی­کیستیک گذشته از مسائل مربوط به زیبایی که شامل تظاهرات هایپرآندروژنیک نظیر هیرسوتیسم و آکنه می باشد با مشکلات متابولیک جدی طولانی مدت نیز همراه است . در واقع، PCOS ریسک سندروم متابولیک(16) ، دیابت نوع 2 (17) و احتمالا بیماری­های قلبی عروقی (18) را افزایش می­دهد. به علاوه ، ناباروری وابسته به عدم تخمک­ گذاری که همراه با هایپرآندروژنیسم و تخمدان های حاوی کیست­ های متعدد، یکی از سه معیار تشخیصی این سندرم محسوب می­شود ، نگرانی عمده دیگری برای زنان مبتلا به PCOS  می باشد(19).

 

 

آندروژن ها و انسولین عوامل اصلی در ایجاد PCOS می باشند اما اتیولوژی دقیق این بیماری نامشخص است و احتمالا زمینه های ژنتیک در آن نقش دارد. آندروژن­ ها موجب ویژگی های ظاهری و فنوتیپی بیماری می­شوند و مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی موجب عوارض درازمدت متابولیک می ­شود(20).اختلال در ترشح و پاسخ به انسولین مستقل از وزن است،اگرچه چاقی آنرا تشدید می­کند.از آنجایی که زنان PCOS مستعد داشتن نمایه توده بدنی (BMI)بیشتر از محدوده نرمال و توزیع مرکزی چربی می­باشند، مقاومت به انسولین درآنان گسترش می­یابد(21). نقش مرکزی مقاومت به انسولین در بروز تظاهرات  PCOSآنرا بعنوان هدف اولیه برای مدیریت PCOS مطرح می­کند(22).بررسی­های مختلف نشان داده که هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین نه تنها موجب تشدید اختلالات باروری می­شوند، بلکه نقش اصلی در ایجاد اختلالات متابولیک را نیز به عهده دارند(24،23). مقاومت به انسولین و افزایش انسولین خون به طور شایع در PCOS مشاهده می­گردد(21). حدود یک­سوم از بیماران چاق مبتلا به PCOS دچار اختلال تحمل گلوکز(IGT) و 5/7 تا10درصد مبتلا به دیابت قندی نوع ۲ هستند(21).دیس­لیپیدمی نیز به طور شایع در PCOS وجود دارد . سایر یافته­ها در زنان مبتلا به PCOS عبارت است (22)از افزایش پرفشاری خون با گذشت زمان و رسیدن شیوع آن به میزان۴۰درصد در حوالی سن یائسگی، بالا رفتن شیوع آترواسکلروز و بیماری های قلبی و عروقی و افزایش۷ برابری خطر انفارکتوس میوکارد. مقاومت به برداشت گلوکز با تحریک انسولین، پدیده نسبتاً شایعی محسوب می­شود و فقط یکی از اجزای حالتی است که قبلاً سندرومX   نامیده می­شد و امروزه سندروم متابولیک نامیده می­شود (22).اهمیت این سندروم به عنوان یکی از عوامل خطر بیماری قلبی عروقی منجر به ایجاد معیارهای تشخیصی برای آن شده است (21). بیشترین معیار مورد استفاده در مطالعات مختلف معیار  ATP_IIIمی­باشد که شامل موارد زیر است: هیپرتانسیون (فشارخون بیشتر یا مساوی mmHg85/ 130)، تری­گلیسرید بیشتر یا مساوی mg/dl 150،  HDL کلسترول کمتر از mg/dl 50 ، چاقی شکمی (دورکمر بیشتر از cm 88) و گلوکز ناشتا بیشتر یا مساوی mg/dl110 (23،22). در بررسی­ های صورت گرفته در مناطق مختلف دنیا، شیوع سندروم متابولیک در میان زنان مبتلا به سندروم تخمدان پلی­کیستیک رابین۷تا۴۳درصدگزارش کرده­اند(25-24).این تفاوت در شیوع سندرم متابولیک در بررسی ­های مختلف ممکن است به علت تفاوت در شاخص­های تشخیصی ، تفاوت های نژادی و جغرافیایی باشد(25).

 

 

از سویی ارتباط بالینی میان هیپرانسولینمی و عدم ­تخمک­ گذاری توأم با هیپرآندروژنیسم، در سرتاسر دنیا و در میان تمام گروه های نژادی شناخته شده است (22). مطالعات نشان داده است که انسولین دارای اثرات عمیقی در دو سطح استرومای تخمدان و فولیکولا ست.انسولین ترشح آندروژن ­ها را در تخمدان القا می­­کند و افزایش آندروژن ها باعث تحلیل فولیکول های درحال رشد می شود و با پدیدار شدن یک فولیکول غالب تداخل می کند(26). افزایش تعداد فولیکول ها و افزایش آندروژن­ها در زنان مبتلا به  PCOS منجر به افزایش تولید هورمون آنتی­مولرین (AMH) می­گردد(26).هورمون آنتی­مولرین یک نشانگر کلینیکی برای تشخیص تخمدان­های کم بارور در زنان می­باشد(27).این هورمون یک گلیکوپروتئین است که به صورت اوتوکراین و پاراکراین عمل می­کند (28). سطوح سرمی هورمون آنتی­مولرین در زنان با تعداد فولیکول­ها مرتبط است.این هورمون توسط سلول­های گرانولوزای فولیکول­های در حال رشد تولید می­شود. تحقیقات نشان داده که غلظت  AMH با سن بیولوژیکی کاهش و با انسولین افزایش می­یابد(29).  AMHاثر بازدارنده روی فراخوانی فولیکول اصلی و نیز روی حساسیت فولیکول­ها ی درحال رشد به هورمون محرک فولیکولی (FSH) دارد (30). بنابراین پیشنهاد شده است که هیپرآندروژنیسم به افزایش تعداد فولیکول­های کوچک آنترال و افزایش ترشح AMH در بیماران PCOS کمک کند (31) .درطول دهه های گذشته ، شیوه­های درمانی  متعددی برای درمان عدم تخمک گذاری در بیماران PCOS پیشنهاد شده است (34)،اما بنظر می رسد درمان­های دارویی به تنهایی در بهبود ناباروری این بیماران موثر نیست (35) . تاکنون مطالعات گوناگون ، تاثیر تغییر یا اصلاح سبک زندگی را در زنان مبتلا به PCOS ارزیابی کرده­اند (37،36). برنامه های اصلاح سبک زندگی، پیشرفت عملکرد تولید مثلی را در بیماران PCOS با اضافه وزن یا چاق نشان داده اند.از سویی تمرینات مقاومتی یک شکل از تمرینات ورزشی است که دارای اثرات مهم فیزیولوژیکی بر بدن هستند به طوریکه در مطالعات گزارش شده میانگین فشار خون و فشار خون دیاستولیک بعد از انجام 8 هفته تمرین مقاومتی در بیماران دارای سندرم متابولیک کاهش می یابد(34).همچنین تمرین قدرتی باعث افزایش قدرت و توده عضلانی،بهبود حساسیت انسولین، کاهش آدیپوسیتی (چربی احشایی ) و کاهش خطر سندرم متابولیک می شود(38،37).

 

 

روی هم رفته شواهد براین باورند که تمرینات مقاومتی یک راهکار غیر دارویی در بهبود شاخص های متابولیکی در افراد با مشکلات متابولیکی می باشد و یا حتی در برخی موارد بهتر از تمرینات هوازی به تنهایی می باشد.

 

 

از سویی دیگر مطالعات به خوبی نشان می دهد در بیماران PCOS به علت کاهش عملکرد انسولین جذب مختل می گردد که متعاقب آن کاهش کلسیم سرم،افزایش هورمون پاراتیروئید،منجر به افزایش فشار خون می گردد. لذا مصرف کلسیم می تواند ازافزایش فشار خون و متعاقبا” بیماری های قلبی عروقی پیشگیری نماید(39). همچنین تجویز کلسیم سبب افزایش کلسیم و کاهش قند خون می شود که اثر کلسیم در اصلاح اختلال ترشح انسولین نسبی می باشد(41).ازاینرو با کاهش مقاومت به انسولین در این بیماران هیپرآندروژنیسم، دیس لیپیدمی و دیابت کاهش میابد(42).از طرفی دیگر سندروم تخمدان پلی کیستیک مهمترین علت الیگواووالاسیون و عدم تخمک گذاری در جمعیت زنان می باشد(43). هیپرانسولینی در این سندروم منجر به افزایش آندروژن و متعاقبا” آتروزی و عدم پدیدار شدن یک فولیکول غالب می گردد و با توجه به اینکه بلوغ تخمک قدم مهمی در باروری می باشد لذا عده ای از محققین مطالعات متعددی بر روی بی مهرگان نقش کلسیم را

 در بلوغ تخمک اثبات نموده اند(44). روی هم رفته شواهد بر این باورند که افزایش کلسیم احتمالا با بهبود شرایط متابولیکی و همچنین ظرفیت باروری زنان PCOS همراه است.

 

 

لذا نظر به اینکه PCOS مجموعه ای از علائم همراه و مقاوم به درمان می باشد و با توجه به عوارض دارویی درمانها PCOS و هزینه بالا این درمانها بر خود واجب دانستیم مطالعه ای با هدف بررسی اثر تمرین به همراه مکمل بر درمان افزایش میزان موفقیت درمان ها ناباروری (اثر بر تخمک گذاری و رشد فولیکول) انجام دهیم.

 

 

بنابراین در پژوهش حاضر سعی بر این است به سوالات زیر پاسخ داده شود:

 

 

 سؤال اول : 8 هفته تمرین مقاومتی برعلایم سندروم متابولیک در زنان مبتلا به PCOS اثر دارد؟

 

 

 سؤال دوم : 8 هفته تمرین مقاومتی به همراه دریافت مکمل کلسیم بر علایم سندرم متابولیک در زنان مبتلا به PCOS  اثر دارد؟

 

 

سؤال سوم : 8 هفته تمرین مقاومتی برسطح سرمی AMH اثر دارد؟

 

 

سؤال چهارم : 8 هفته تمرین مقاومتی و دریافت مکمل کلسیم بر سطح سرمی AMH اثر دارد؟

 

 

1-3- اهمیت و ضرورت انجام تحقیق:

 

 

سلامت و بیماری انسان از جمله موضوعاتی است که ذهن محققان را به خود مشغول کرده است،از جمله این بیماری ها؛ سندروم تخمدان پلی­­­­­کیستیک است که شیوع آن بسته به تعریف ارائه­­­­­­­شده از آن ، ۴تا۲۵% گزارش شده است (43).  شیوع این عارضه در کشور ایران با انجام یک مطالعه ­­­ی ­­­­­­­­­­کشوری 6/14% گزارش گردیده است (42). تخمین زده شده در جهان ۱۰۵ میلیون نفر از زنان ۱۵تا۴۹ سال به سندروم تخمدان پلی­کیستیک مبتلا باشند (43).  به دلیل شیوع بالا و عوارض ناشی از این سندروم که شامل اختلال در تخمک گذاری و قاعدگی، نازایی، پرمویی و اختلالات متابولیک می­باشد،  بار مالی زیادی به سیستم بهداشتی درمانی کشور وارد می­گردد. بار مالی بیماری PCOS در کشور ایالات متحده در زنان ۱۴تا۴۴ سال تقربیا سالانه 37/4 بیلیون دلار تخمین زده شده است (44). اختلالات تخمدانی و نقصان در ذخیره تخمدانیاز علل اصلی ناباروری زنان معرفی شده­اند. لذا یکی از روش‌های ارائه دهنده اطلاعات در مورد وضعیت باروری زنان، ارزیابی ذخیره تخمدانی است. شواهد اخیر پیشنهاد می‌کنند اندازه­گیری مقادیر هورمون آنتی­مولرین در خون، شاخص کمی دقیقی برای ارزیابی ذخیره تخمدانی و توانایی باروری زنان می‌باشد. هورمون آنتی­مولرین یک گلیکوپروتئین همودایمریک دی­سولفیدی و یک عضو از خانواده بزرگ TGF-β است. فولیکول‌های آنترال منبع اصلی سنتز کننده AMH هستند. از آنجا که AMH از فولیکول‌های موجود در گنادها ترشح می‌شود، سطح سرمی آن در زنان نشانگر اندازه مخزن فولیکولی تخمدان است (29). به طور کلی، مقدار تولید  AMH منعکس­کننده اندازه فولیکول‌های در حال رشد در تخمدان و کارکرد ذخیره­ای در زنان می‌باشد. در حال حاضر به خوبی روشن شده است که AMH پیش­­­­­­­­­­­­­­­­­­ بین قوی ذخیره تخمدانی و قابلیت باروری در زنان است. از طرفی فعالیت بدنی یکی از عوامل مهم و اثر گذار در ارتقای سطح کیفیت زندگی، شناخته شده است. در واقع کم تحرکی، یکی از عوامل اصلی مرگ­­­­­های ناشی از بیماری­­­های عروقی کرونر به شمار می­­­­­­­­­­­­­­آید. براساس نتایج تحقیقات ،  فعالیت بدنی کالری و چربی را می سوزاند، ظرفیت تنفسی را افزایش می­دهد، باعث سهولت هضم و دفع می­شود و در درمان اضطراب و افسردگی نیز نقش دارد(49). در مطالعاتی ، وجود ارتباط مثبت بین فعالیت­های جسمانی و ابعاد کیفیت زندگی مرتبط با سلامتی به اثبات رسیده است (50). با توجه به نقش مقاومت به انسولین در افزایش سطوح آندروژن­ها و در نتیجه از بین رفتن فولیکول­های در حال رشد در مبتلایان به PCOS، احتمالا درمان با مکمل کلسیم می­تواند در بهبود علائم متابولیک، کاهش سطوح آندروژنی و حتی بهبوداوولاسیون این افراد موثر باشد(43). همچنین باید توجه داشت که شیوع کمبود کلسیم و سندروم متابولیک در جمعیت ایرانیان بالا می باشد(41). بنابراین تحقیق حاضر از چند حیث حائز اهمیت است:1-اثر تمرین مقاومتی بر ابعاد مختلف سلامت زنان PCOSدر هیچ مطالعه ای بررسی نشده است.2-برای اولین بار اثر تعاملی تمرین ورزشی و کلسیم بر سلامت باروری زنان PCOS بررسی می شود.

 

 

 

– Anti-mullerian hormone

 

 

–Ovariane reserve

 

 

-Transforming growth factor-beta family

ورزش علمی در عصر حاضر، به بهره گیری از همه علوم از جمله تغذیه و مکمل های غذایی نیاز دارد. بدین منظور، تمام ورزشکاران حرفه ای نیز برای به حداکثر رساندن اجراهای خود از این مواد استفاده می کنند. در این میان بیشتر افراد به بی ضرر بودن کراتین و فایده های گوناگون آن صحه می گذارند و پژوهش های متعددی نیز در این بین انجام گرفته اند که تقریباً تمام آنها هیچگونه عوارض جانبی خاصی را برای کراتین ذکر نکرده اند .

 

 

آگاهی از علم تغذیه و استفاده صحیح از مواد غذایی نقش بسزایی در موفقیت ورزشکاران دارد. در میان مکمل های موجود، مکمل کراتین توجه بسیاری از پژوهشگران را جلب کرد و ذهن جستجوگر آن ها را به سمت بررسی آثار این مکمل بر ترکیب بدن، قدرت عضلانی و ساز و کار های فیزیولوژیک سوق داده است [35] .

 

 

در دهه های اخیرموفقیت های سطح بالا  توسط برخی از ورزشکاران به استفاده از مصرف مکمل کراتین ربط داده شده و به درک این باور رایج منجر شده است که مصرف کراتین برای اجرای ورزشی می­تواند سودمند باشد [36] .

 

 

با توجه به اینکه به لحاظ فیزیولوژیکی در بدن انسان سه سیستم اصلی برای بازسازی ذخایرATP وجود دارد (فسفوکراتین یا سیستم ATP-PC ، سیستم اسید لاکتیک و سیستم هوازی) در این پژوهش ما بدنبال تأثیر کراتین بر سیستم فسفاژن هستیم.

 

 

سیستم کراتین فسفات نقش مهمی را در تهیه سوخت، برای عضله در حال تمرین، به عهده دارد. این ماده گروه فسفات خود را اهدا می­کند تا ذخایر ATP سلولی سریعاً بازسازی و استفاده شوند، در حالی که فسفو کراتین هنگام بازیافت پس از ورزش مجدداً ذخیره و بازسازی می شود. این مهم ترین منبع انرژی برای کار شدید 1 تا 10 ثانیه است [1] .

 

 

بنابراین مهم ترین عملکرد کراتین حمایت از بازسازی ATP و افزایش مقادیر فسفوکراتین عضله است، با این حال همه افراد از آن سود نمی­برند [30] .

 

 

اما با این وجود نظرات متفاوتی در زمینه بارگیری کراتین وجود دارد برخی از پژوهش گران در هنگام مصرف مکمل کراتین اصراری در نحوه بارگیری آن ندارند. به عبارت دیگر مرحله بارگیری را ضروری نمی­دانند و مصرف کراتین را اختیاری می­دانند، چرا که مقدار کراتین فسفات عضله بعد از 3 هفته یکسان می­شود، بدون توجه به اینکه دوره بارگیری انجام شده و یا نشده باشد. در حالی که برخی دیگر از پژوهش گران مصرف مکمل کراتین، بدون انجام دوره  بارگیری را امری بی فایده می دانند و حتی بر این باورند که در دوره حفظ و نگهداری اگر به هر دلیلی مصرف کراتین در یک روز قطع شود برای استفاده بهینه از مصرف کراتین مجدداً باید دوره بارگیری انجام شود . بنابراین با توجه به نتایج متفاوت موجود در پژوهش های ذکر شده، در پژوهش حاضر سعی شده تأثیردو روش بارگیری کراتین به همراه 6 هفته تمرینات مقاومتی بر قدرت و برخی از شاخص های آنتروپومتریک ورزشکاران تمرین کرده مقاومتی را بررسی و به این پرسش پاسخ داده شود که آیا درشروع مصرف مکمل کراتین انجام دوره  بارگیری ضروری است؟

 

 

 

 

 

1 ـ 3 . ضرورت واهمیت تحقیق

 

 

امروزه کراتین یکی از رایج ترین و پرمصرف ترین مکمل های غذایی در بین ورزشکاران است [37] .

 

 

به دلیل گرایش فراوان ورزشکاران پرورش اندام و همچنین برخی از رشته های دیگر ورزشی مانند:کشتی گیران، رزمی کاران و دوندگان جهت دست یابی به افزایش حجم ، قدرت و بهبودی برخی از عملکردهای ورزشی خود به مصرف مکمل کراتین رو می­آورند.

 

 

به هر حال پس از تهیه کراتین، مهم ترین سؤالی که پیش می آید چگونگی مصرف آن است. در مورد بارگیری مکمل کراتین محققان پیشنهادات متفاوتی داشته اند. در برخی منابع هیچ تأکیدی به بارگیری کراتین نشده است در صورتی که در برخی منابع دیگر تأکید فراوان بر مصرف مکمل کراتین به شیوه بارگیری آن دارند و بدون انجام دوره بارگیری حتی مصرف آن را بی تأثیر می دانند .

 

 

بنابراین به نظر می رسد، شیوه صحیح مصرف مکمل کراتین نزد پژوهش گران هنوز مورد سؤال است. با توجه به پیشینه تحقیق در زمینه

 مصرف مکمل کراتین تا کنون تحقیقات محدودی انجام شده است که آن هم تأثیر بارگیری کراتین در 5 یا 6 روز بر روی شاخص های آسیب سلولی بوده است [4] . بنابراین ورزش کارانی که گرایش به مصرف کراتین دارند اگر از روش صحیح استفاده نکنند ممکن است از لحاظ سلامتی به خطر بیفتند، به علاوه از لحاظ اقتصادی متحمّل هزینه بیهوده شوند و مهمتر از همه اینکه ممکن است بهبودی در عملکرد ورزشی آنها بوجود نیاید.

 

با توجه به موارد فوق، انجام پژوهش کاربردی در زمینه بارگیری مصرف مکمل کراتین برای به حداکثر رساندن سازگاری های عضلانی مانند افزایش قدرت، توده بدون چربی، ضروری به نظر می رسد.

 

 

همچنین مصرف مکمل کراتین در بین ورزشکاران اکثر رشته های ورزشی مانند پرورش اندام، وزنه برداری، و کشتی گیران رواج دارد و همه اقشار جامعه بویژه جوانان گرایش به مصرف آن دارند لذا ضروری به نظر می­رسد که چنین تحقیقاتی انجام گیرد.

 

 

 

 

 

1 ـ 4 . اهداف تحقیق

 

 

هدف کلی از این تحقیق

 

 

هدف کلی از این تحقیق بررسی تأثیر دو روش بارگیری کراتین همراه با 6 هفته تمرینات مقاومتی بر قدرت و برخی از خصوصیات آنتروپومتریکی ورزشکاران تمرین کرده مقاومتی می‌باشد.

 

 

اهداف اختصاصی

 

 

1ـ بررسی تأثیر دو روش بارگیری کراتین پس از 6 هفته تمرینات مقاومتی بر « قدرت » عضلات ورزشکاران  تمرین کرده مقاومتی .

 

 

2 ـ  بررسی تأثیر دو روش بارگیری کراتین پس از 6 هفته تمرینات مقاومتی بر «اندازه » دور عضلات ورزشکاران  تمرین کرده مقاومتی .

 

 

3 ـ بررسی تأثیر دو روش بارگیری کراتین پس از 6 هفته تمرینات مقاومتی بر « درصد چربی »  ورزشکاران  تمرین کرده مقاومتی .

 

 

4 ـ بررسی تأثیر دو روش بارگیری کراتین پس از 6 هفته تمرینات مقاومتی بر « توده خالص بدن » ورزشکاران  تمرین کرده مقاومتی .

 

 

 

 

 

– Ergogcnic aidis

 

 

– Creatine

دهیدرواپی آندروسترون سولفات فراوان ترین آندروژن موجود در خون مردان و زنان عمدتاً توسط غدد فوق کلیوی تولید می­شود که در زنان 50 درصد از آن توسط تخمدان ها، 10 درصد به وسیله قشر غده فوق کلیوی و 40 درصد از طریق تبدیل محیطی تولید می شود(14, 15). دی هیدرواپی آندروسترون سولفات ذخایر بالقوه ای هستند که می توانند در بافت های محیطی به تستوسترون تبدیل شوند(12) که در زنان اهمیت این تبدیل بیشتر بوده زیرا یک مسیر مهم در بیوسنتز تستوسترون است(16) و به ویژه DHEAS، پیش ماده اصلی این تبدیل محسوب می شود(17). دوران یائسگی با کاهش استروژن، هورمون رشد، هورمون رشد شبه انسولین و DHEA، کاهش سنتز پروتئین ماهیچه و افزایش در عوامل کاتابولیک مانند التهاب در ارتباط است(21). کورتیزول معروف ترین گلوکوکورتیکوئید بدن است که از غده فوق کلیوی ترشح می‌شود(22) و با تأثیر کاتابولیکی خود به شکستن پروتئین، گلوکز و لیپیدها و نیز حفظ فشار خون و تنظیم سیستم ایمنی بدن کمک می کند(23). افزایش کورتیزول با کاهش ترشح تستوسترون(اثر مهاری غیر مستقیم روی ترشحLH ) در ارتباط است؛ چرا که نسبت آنابولیسم به کاتابولیسم در بدن کاهش می­یابد(12). افزون بر آن، سطوح بالای کورتیزول خون ممکن است فرایند گلوکونئوژنز را در کبد تحریک و انرژی تولید کند(26-23). این هورمون از بافت های دیگر بدن مانند عضله اسکلتی، چربی و کبد آزاد می­شود(27). شایان ذکر این که هم زمان با کورتیزول، DHEA در پاسخ به استرس رها می شود(28). نشان داده شده که در بافت های مختلف بدن DHEA اثر ضدکورتیزولی دارد(17).

 

 

محققین نشان داده اند که با افزایش سن، سطح پایه هورمون کاتابولیک کورتیزول زنان افزایش می یابد. کاهش نسبت هورمون های آنابولیک به کاتابولیک در افراد مسن ممکن است با کاهش قدرت و افت بار ارتباط داشته باشد. در واقع نسبت آندروژن ها به کورتیزول بیان کننده تعادل متابولیسم آنابولیک و کاتابولیک عضله است. آندروژن ها و کورتیزول به عنوان مهم ترین تنظیم کننده ها در سازگاری به تمرینات قدرتی مطرح می باشند(12). بین سال های50 تا80 زندگی، تقریباً 30 درصد از حجم عضلات کاهش می­یابد. این کاهش حجم با ضعف عضلانی، افزایش خستگی و عملکرد نامناسب و در نهایت آتروفی شدن عضلات به ویژه فیبرهای تند انقباض یا همان نوع 2، در افراد سالمند همراه است. کاهش قدرت عضله در اثر آتروفی شدن در افراد سالمند ممکن است سبب کاهش توانایی فرد در انجام حرکات سریع شود و خطر سقوط وی را تشدید کند. دلشاد و همکاران(1390) نتیجه گرفتند که انجام تمرینات قدرتی با تراباند تا حدودی از ناتوانی عضلات، ناشی از پیشرفت سارکوپنی(کاهش حجم عضلات) در این سنین پیشگیری می کند(29). یکی از روش های افزایش توده عضلانی در افراد مسن، تمرین مقاومتی است. تحقیقات نشان داده اند حتی یک جلسه تمرین مقاومتی می تواند با افزایش حاد هورمون های آنابولیک طی تمرین، محرک فرایندهای سازگاری مرتبط با افزایش سنتز پروتئین های عضله باشد(12). همین طور افزایش قدرت عضلانی در نتیجه تمرین مقاومتی به وسیله مکانیسم های متفاوتی چون تغییرات تستوسترون، کورتیزول و نسبت تستوسترون به کورتیزول، تغییرات مقدار فاکتور رشد شبه انسولینی به کورتیزول و دیگر متغیرها ایجاد می شود. تمرین مقاومتی قدرت عضلات اسکلتی را از طریق سازوکارهای فیزیولوژیکی متفاوتی که در ارتباط با فاکتورهای عصبی، هایپرتروفی عضله اسکلتی و تغییرات هورمونی می باشد افزایش می­دهد(30). صورتی جابلو و همکاران(1390) دریافتند که متعاقب یک جلسه تمرین مقاومتی، نسبت تستوسترون به کورتیزول در زنان یائسه تغییر معنی­داری نیافت. هم چنین یک جلسه تمرین مقاومتی می تواند سطوح آندروژن ها را در زنان مسن افزایش دهد و از این نظر می تواند برای سلامت و تندرستی آن ها ضروری باشد(27). هاکینن[9](2000) نتیجه گرفت که سطوح تستوسترون متعاقب یک جلسه تمرین مقاومتی شدید افزایش معنی داری نداشت(31). آقا علی نژاد و همکاران(1392) دریافتند که با توجه به نقش تمرین مقاومتی در ایجاد یک وضعیت آنابولیک پس از ورزش، به نظر می رسد که زنان جوان می تواند انواع مختلف تمرین مقاومتی را به منظور بهبود عملکرد فیزیکی خود استفاده کنند. این نتیجه گیری نیاز به تحقیقات بیشتر دارد(32).

 

 

با این که به نظر می رسد سطوح آندروژن ها و کورتیزول افراد جوان تحت تاثیر تمرین قرار می گیرد، اما توافق نظر درباره همین تغییرات در افراد مسن وجود ندارد(12). از سوی دیگر، در برخی
پژوهش­ها(33،34) حجم کم نمونه، از اعتبار آن ها کاسته است. تمرینات مقاومتی، با توجه به شدت و مدت اجرای آن ها، می تواند آثار متفاوتی داشته باشد؛ لذا بیشتر برنامه های تمرینی استفاده شده در پژوهش­های قبلی، تأثیر حاد برنامه های تمرینات مقاومتی را بررسی کرده اند؛ اما درباره پاسخ آندروژن ها و کورتیزول به تمرینات مقاومتی درازمدت در زنان یائسه، اطلاعات اندکی در دست است. از طرفی، بر پایه توصیه های “کالج امریکایی طب ورزشی” مبنی بر تأثیر مثبت تمرینات مقاومتی بر حفظ سلامت عمومی سالمندان(35) و نیز با توجه به تناقضات موجود در تحقیقات قبلی، هدف این پژوهش، بررسی آثار تمرین مقاومتی بر پاسخ های سازشی آندروژن ها و کورتیزول زنان یائسه تعیین شد.

 

 

 

 

 

 

 

 

ضرورت و اهمیت پژوهش

 

 

امروزه با پیشرفت در زمینه های پزشکی، اقتصادی و اجتماعی میزان مرگ و میر کاهش یافته و امید به زندگی افزایش یافته است. یکی از جدی ترین مشکلاتی که جامعه جهانی را نگران کرده، چگونگی تأمین مراقبت های بهداشتی(تندرستی) افراد سالمند است(30). دوران یائسگی با تغییرات هورمونی، بیولوژیکی و بالینی همراه است(21). سطوح هورمون آنابولیک تستوسترون در زنان همراه با افزایش سن کاهش یافته و سطوح پایه کورتیزول افزایش می یابد(33،36). در چندین تحقیق مشاهده شده که کاهش هورمون های آنابولیک و آندروژن ها با افزایش غلظت های پایه کورتیزول در افراد مسن همراه می­باشد. چندین مطالعه نشان داده اند که افزایش ترشح کورتیزول در افراد مسن با اختلال در رشد شناختی، کاهش نرون­های هیپوکامپ و ضعف عضلانی همراه است(36). کاهش آندروژن ها در زنان مسن موجب کاهش قدرت عضلانی، تراکم استخوان و میل جنسی شده و هم چنین سبب احساس خستگی و افسردگی می­گردد(12).

 

توده عضلانی انسان طی فرایند پیری به ویژه بعد از دهه ششم زندگی در هر دو جنس کاهش می یابد(38-36)؛ تا آن جا که در دهه دوم زندگی، در مقایسه با سن 80 سالگی یک اختلاف 40 درصدی در توده عضلانی دیده می شود(39). این کاهش قدرت عمدتاً ناشی از کم شدن اندازه و تعداد تارهای عضلانی به ویژه تارهای تندانقباض(36،37،39،40) و تغییرات در واحد های حرکتی و سیستم عصبی مرکزی و محیطی است(39). کاهش نسبت هورمون های آنابولیک به کاتابولیک در افراد مسن ممکن است با کاهش قدرت و کاهش در بار کار بیشینه که همراه با افزایش سن رخ می دهد، ارتباط داشته باشد(36). در واقع، نسبت آندروژن ها به کورتیزول بیان کننده تعادل متابولیسم آنابولیک و کاتابولیک عضله است. هورمون­های آنابولیک و کورتیزول به عنوان مهم ترین تنظیم کننده ها در سازگاری به تمرینات قدرتی مطرح هستند(12). سطوح پایین تستوسترون ممکن است عامل محدودکننده ای در توسعه قدرت باشد؛ چرا که تستوسترون می تواند از طریق بهبود عملکرد سیستم عصبی منجر به توسعه قدرت شود؛ چنان که نشان داده شده است افزایش قدرت طی تمرینات مقاومتی، با افزایش تستوسترون ناشی از آن رابطه زیادی دارد. تحقیقات نشان داده اند که تستوسترون، اندازه و سنتز پروتئین عضله را افزایش می دهد(41). هم­چنین تستوسترون در عملکرد بهینه سیستم عصبی و افزایش نوروترانسمیترها مؤثر است و بدین ترتیب نیز در گسترش قدرت مطرح می باشد(24،42).

 

 

در مقابل عواملی مانند یائسگی که حجم استخوان را در طول یک دهه تحت تأثیر قرار می دهند؛ فعالیت ورزشی می تواند اثر مثبتی بر توده استخوانی در طول زندگی بگذارد. ورزش به ویژه اگر با تحمل وزن بدن همراه باشد از طریق اعمال فشارهای مکانیکی بر استخوان باعث حفظ و حتی افزایش توده استخوانی می­شود(21).

 

 

سطوح آندروژن ها در حد مطلوب باعث حفظ بهینه تراکم استخوان می شود(43). حفظ ذخایر پروتئینی عضلات در فرایند پیر شدن اهمیت دارد؛ چرا که همراه با افزایش سن، حجم توده عضلانی کاهش می یابد. یکی از روش های افزایش توده عضلانی در زنان مسن، تمرینات مقاومتی است(44). افزایش های کوتاه مدت و تکرار شونده تستوسترون که توسط برنامه تمرین مقاومتی ایجاد می شود، تا حدی می تواند تحلیل عضلانی و کاهش قدرت همراه با آن را بهبود بخشد(43). با این حال تحقیقات کمی وجود دارد که پاسخ آندروژن ها را به تمرین مقاومتی در زنان مسن نشان داده باشد(31،33،45).

 

 

با توجه به تأثیر تمرینات مقاومتی در کاهش ذخایر چربی، افزایش توده عضلانی، بهبود ترکیب بدنی و تعدیل التهاب از یک سو و بنابر توصیه دانشگاه آمریکایی طب ورزشی مبنی بر فواید مسلم تمرینات مقاومتی در پیشگیری از بروز و توسعه بیماری های مزمن مرتبط با افزایش سن نظیر بیماری های قلبی عروقی از سوی دیگر(46)، پژوهش حاضر در صدد پاسخ گویی به این سوال است که آیا هشت هفته تمرینات مقاومتی بر پاسخ های سازشی آندروژن ها و کورتیزول زنان یائسه تأثیر دارد یا خیر؟

 

 

 

 

 

اهداف پژوهش

 

 

هدف کلی:

 

 

تأثیر هشت هفته تمرینات مقاومتی بر پاسخ های سازشی آندروژن ها و کورتیزول در زنان یائسه

 

 

اهداف اختصاصی:

 

 

 

1. تعیین تأثیر هشت هفته تمرینات مقاومتی بر سطح تستوسترون در زنان یائسه

 

 

1. تعیین تأثیر هشت هفته تمرینات مقاومتی بر سطح دهیدرواپی آندروسترون سولفات در زنان یائسه

 

 

1. تعیین تأثیر هشت هفته تمرینات مقاومتی بر سطح کورتیزول در زنان یائسه

 

 

1. تعیین تأثیر هشت هفته تمرینات مقاومتی بر نسبت تستوسترون به کورتیزول در زنان یائسه

 

 

1. تعیین تأثیر هشت هفته تمرینات مقاومتی بر نسبت د‌هیدرواپی آندروسترون سولفات به کورتیزول در زنان یائسه

 

 

 

 

 

. Androgens

 

 

. Androstenedion

 

 

. Dehydroepiandrosterone(DHEA)

 

 

. Dehydroepiandrosterone sulfate(DHEA-S)

 

 

. Growth Hormone(GH)

 

 

. Insulin-like growth factor 1(IGF-1)

 

 

. Luteinizing Hormone(LH)

 

 

. Sarcopenia

 

 

. Hakkinen

 

 

. American College of Sports Medicine(ACSM)

 

 

. hippocamp

ارتباط بین ساختار و پاتولوژی پا هنوز دقیقا مشخص نشده است، با این حال به روشنی اثبات شده است که پا قابلیت و پتانسیل ابتلا به صدمات و انحرافات ساختاری را دارد. پای انسان تنها محل تماس بدن با زمین در هنگام حرکت می­باشد و پاسچر پا می­تواند در نحوه تقسیم شدن نیروی عکس­العمل زمین در اندام ­ها نقش اساسی ایفا کند. خستگی عضلانی در طی کارهای روزمره و یا فعالیت­های ورزشی و بازتوانی اتفاق می­افتد (Cifrek et al,1999).

 

 

عضلات چهار سر رانی از بزرگ‌ترین عضلات بدن محسوب شده و در طی فعالیت­های حرکتی نقش اساسی برای تولید حرکت و جذب نیروهای تماسی در طی تماس پا با زمین دارند (Hamil & Knutzen,2009). انحرافات از پاسچر طبیعی، نقش اصلی پا که انتقال مناسب نیروهای عمل و عکس العمل بین بدن و زمین می­باشد را تحت تاثیر قرار داده و می­تواند باعث عدم کارآیی پا و متعاقبا آسیب اندام تحتانی شود. در این پژوهش محقق بر آن است تا با اعمال خستگی، کینماتیک این تغییرات آسیب­زا را مشخص نماید.

 

 

 

 

 

1-2. تعریف مساله و بیان نکات اصلی

 

 

از آنجا که پا مهم­ترین وسیله تعامل بین زمین و بدن انسان است، ساختار و نوع آناتومی پا بر راه رفتن عاملی تاثیر گذار است (Ledoux and Hillstrom ,2002). به طوریکه هرگونه انحراف  در پا ها اثر خود را به شکل زنجیروار به مفاصل و اندام فوقانی انتقال می­دهد. راستای غیر طبیعی پا به­ طور نظری باعث حرکت غیرطبیعی پا  هنگام راه رفتن می­شود.از این رو، بروز ناهنجاری در این ناحیه به لحاظ بیومکانیکی حائز اهمیت است(Zifchockand,2008).  یکی از شایع­ترین ناهنجاری ناحیه پا، کف پای صاف می­باشد(Lee, Vanore et al. ,2005). عوامل زیادی بر بیومکانیک راه رفتن اثر می­گذارند مانند بیماری­های عصبی-عضلانی، ضایعات مغزی-نخاعی، آسیب­دیدگی رباطی-مفصلی و خستگی، که می­توانند کنتیک، کینماتیک، الگوی فعالیت عضلانی و مصرف انرژی را در حین راه رفتن تغییر دهند (Winter,1991;Yoshino,2004). حرکت یکی از جنبه­های اصلی زندگی است و راه رفتن به عنوان مهارت پایه، بیشترین بخش فعالیت حرکتی روزمره انسان را به خود اختصاص داده است (Winter,1991,1995). خستگی یکی از خواص عضلات است که نتیجه آن کاهش عملکرد سیستم­های متابولیکی و عصبی- عضلانی برای استمرار فعالیت است. خستگی باعث کاهش قدرت ارادی و ظرفیت عملکردی عضلات، اختلال در فعال سازی همزمان عضلات آگونیست و آنتاگونیست، و در نهایت کاهش عملکرد و کارایی سیستم عصبی عضلانی می­شود. خستگی عضلات پیرامون یک مفصل (خستگی موضعی) می­تواند باعث تغییر الگوی حرکت، تغییر در هم انقباضی عضلات آن مفصل، تغییر در حس وضعیت مفصل و در نتیجه افزایش ریسک آسیب‌دیدگی شود Paillard, 2012(Walsh et al,2011;Davidson,2009). این عضلات در تولید توان اندام تحتانی برای پیشروی و انتقال بدن بسیار مهم بوده و ممکن است در طی فعالیت­های مختلف، در معرض استفاده بیش از حد و در نتیجه خستگی موضعی قرار گیرند  (Pincivero et al,2006; Hamil & Knutzen,2009). خستگی این گروه­های عضلانی می­تواند باعث بروز تغییرات کنتیکی و کینماتیکی اندام تحتانی در حین راه رفتن شود (Parijat & Lockhart, 2008). صافی کف پا وضعیتی است که در آن قوس طولی داخلی، که تمام قسمت داخلی پا را در بر می­گیرد از بین رفته یا کاهش می­یابد(Chen, et al. ,2010). صافی کف پا باعث حرکت و فعالیت عضلانی اضافی شده و  نه تنها باعث افزایش بار اعمال شده بر ساختار پا می­شود، بلکه باعث ازبین رفتن عملکرد طبیعی پا می­شود(Levinger, et al. ,2010). افراد دارای صافی کف پا نسبت به افراد عادی دو برابر بیش­تر در معرض شکستگی ناشی از فشار و شکستگی ناشی از خستگی قرار می­گیرند( Hajilou,2012). حال این سؤال­ها مطرح هستند که اولا آیا خستگی عمومی عضلات اندام تحتانی و بطور کلی خود فرد، باعث تغییر در کینماتیک اندام تحتانی در طی راه رفتن می­شود و ثانیا آیا اثر خستگی در افراد کف پای صاف، بیشتر از اثر آن در افراد سالم است؟

 

 

1-3. ضرورت انجام پژوهش

 

 

پاسچر پای انسان عموما بوسیله راستای اسکلتی پا توصیف می­شود. در حالیکه ارتباط بین پاسچر تغیییر یافته پا و آسیب دیدگی هنوز نامعلوم است، مطالعات زیادی شرح داده­اند که پاسچر پا روی فعالیت EMG  عضلات اندام تحتانی  ( Murley, et al.2009)  و کینماتیک مفاصل  ( Hunt, et al. 2004; Houck, et al. 2008; Cobb, et al. 2009)     در طول راه رفتن اثر می­گذارد. راه رفتن به عنوان یکی از مهم‌ترین حرکت­های پایه انتقالی و تحرک عمومی است که پارامترهای بیومکانیکی آن در دوره­های مختلف زندگی توجه بسیاری از محققان را به خود جلب کرده است و امروزه تحقیقات بسیاری عوامل اثر گذار بر روی پارامترهای بیومکانیکی راه رفتن را بررسی کرده‌اند و به عقیده این محققان هنوز جنبه­های بسیاری از عوامل اثر گذار بر روی بیومکانیک راه رفتن مشخص نشده است (Winter,1989, 1990). خستگی موجب کاهش قدرت ارادی و ظرفیت عملکردی عضلات، اختلال در فعال سازی همزمان عضلات آگونیست و آنتاگونیست، و در نهایت کاهش

 عملکرد و کارایی سیستم عصبی عضلانی می­شود. خستگی باعث به وجود آمدن تغییرات در حس عمقی عضلات و در نتیجه کاهش تعادل استاتیک و دینامیک ­می­شود (Walsh et al,2011). خستگی عضلات پیرامون یک مفصل (خستگی موضعی) می­تواند باعث تغییر الگوی حرکت، تغییر در هم انقباضی عضلات آن مفصل، تغییر در حس وضعیت مفصل و در نتیجه افزایش ریسک آسیب‌دیدگی شود Paillard, 2012(Walsh et al,2011;Davidson,2009). مطالعات زیادی وضعیت تعادل دینامیک و استاتیک را پس از اعمال خستگی موضعی عضلانی اندام تحتانی و چگونگی عملکرد سیستم­های پایداری انسان بعد از شتاب ناگهانی و جلوگیری از سقوط را بررسی کرده­اند (walsh et al,2011;Davidson,2009).

 

 

این تحقیقات با خستگی موضعی گروه­های عضلانی پروگزیمال و دیستال اندام تحتانی سعی در کشف مکانیسم­های درگیر در تعادل و چگونگی مشارکت این مکانیسم­ها در جلوگیری از افتادن بوده است. ولی مطالعات اندکی بر روی خستگی موضعی عضلانی و کنترل پاسچر و پارامترهای بیومکانیکی راه رفتن انجام شده است.

 

 

مطالعات اندک پیشین در زمینه خستگی و اثرات آن بر پارامترهای راه رفتن منحصراً با استفاده از دوربین­های آنالیز حرکتی و صفحه نیرو بوده و اکثراً بر روی افراد غیر ورزشکار و یا بزرگسال انجام شده بود. تحقیقات کنتیکی انجام شده با استفاده از روش دینامیک معکوس، شبکه­های گشتاوری ایجاد شده بعد از خستگی موضعی عضلات چهار سر رانی را مطالعه کرده بودند و تحقیقات کینماتیکی شامل سرعت راه رفتن و تغییر در زوایای مفاصل اندام تحتانی بعد از اعمال خستگی موضعی عضلانی بوده است. عارضه صافی کف پا به تغییرات بیومکانیکی در هر سه صفحه پا و مچ پا منجر می­شود و به ویژه بر عملکرد مفصل قاپی_پاشنه­ای تاثیر گذار است. کف پای صاف، بطور ویژه با عملکرد تغییر یافته پا شامل اورژن طولانی مدت پاشنه، افزایش چرخش داخلی تیبیا، افزایش آبداکشن جلوی پا، کاهش کارآمدی راه رفتن و کاهش جذب ضربه در ارتباط است ( Tweed, et al. 2008; Williams, et al. 2001) ، در نتیجه فشار بیشتری ممکن است به ساختارهای درگیر در کنترل این حرکات در طول فاز استانس وارد آید. بعلاوه حرکت غیر نرمال پا می­تواند به دلیل جفت شدن بین پاها و زانو منجر به اعمال فشار بزرگتری روی ساختارهای پروگزیمال مثل مفصل زانو شود ( Williams et al, 2001) . مطالعات کینماتیکی متعددی به مقایسه افراد با پای صاف و پرونیت با افراد با پاسچر پای نرمال پرداخته­اند ( Hunt, et al. 2004; Houck, et al. 2008;  Cobb, et al. 2009)  . با این حال نتایج این مطالعات به دلیل تغییرات در موجود در طبقه بندی پاسچر پا و روش­های مدل سازی بیومکانیکی مورد استفاده متناقض هستند. روش­های طبقه بندی قبلی شامل مشاهده دیداری ( Hunt et al. 2004 ) ، ارزشیابی گونیومتریک ( Houck et al. 2008)  ، اندازه­گیری نسب قوس (Cobb, et al.2009) ، و ترکیب روش استاتیک و دینامیک دو بعدی قوس طولی داخلی می­باشد ( twomey, et al. 2010) .

 

 

اثرات پاسچر پا بر عملکرد دینامیک اندام تحتانی نا­معلوم باقی مانده است. هنوز بطور گسترده­ای گمان می­شود که تغییرات ساختاری و عملکردی پا نظیر پای صاف، باعث یک جهت­گیری جبرانی می­شود و در نتیجه، باعث انحراف مکانیکی کل اندام تحتانی در طول راه رفتن می­گردد. بوسیله خصوصیات مکانیکی پا می­توان انرژی جابه جا شده در اندام تحتانی را تعیین نمود و نیز می­توان الگوی بارگذاری در حرکات انتقال وزن را بدست آورد ( Twomey , et al. 2010). از آنجایی که تحقیقات مرتبط با تفاوت­های کینتیکی و کینماتیکی در زمینه خستگی محدود هستند، مطالعه تغییرپذیری پارامترهای راه رفتن می­تواند منجر به شناخت مهمی در خصوص راه رفتن شود ( Stergiou, et al. 2002 )  .

 

 

پایایی و اعتبار الگوهای نیروی عکس العمل زمین در طول راه رفتن قبلا در جامعه­های آماری متفاوت و موقعیت­های گوناگون مورد بررسی قرار گرفته است (Stergiou, et al. 2002 ) ، اما تحقیقات اندکی در مورد خستگی و اثر آن بر کینتیک و کینماتیک راه رفتن موجود می­باشد. در عارضه کف پای صاف، اورژن پاشنه، چرخش داخلی درشت نی و افزایش ابداکشن جلوی پا باعث کاهش جذب ضربه و کاهش کارآمدی راه رفتن می­شود، بنابرین در این پژوهش محقق بر آن است تا اثر خستگی را بر پارامترهای کینماتیکی راه رفتن دو گروه نرمال و دارای کف پای صاف مشخص نماید. بنابرین سوالاتی که مطرح می­شوند عبارتند از:

 

 

 

1. 1. چه تفاوتی بین کینماتیک افراد دارای عارضه کف پای صاف و افراد با پای نرمال وجود دارد؟

 

 

1. تعامل بین خستگی و عامل کف پای صاف در الگوی کینماتیکی راه رفتن چیست؟

 

 

1. کدام مفصل بیشترین اثر را از صافی کف پا و خستگی می­پذیرد؟

 

 

1-4 اهداف پژوهش

 

 

.1-4-1 هدف کلی

 

 

بررسی تاثیر متقابل بین عامل­های ساختار کف پا، خستگی و متغییرهای بیومکانیکی راه رفتن

 

 

1-4-2. اهدف جزیی

 

 

*مقایسه دامنه حرکتی مفاصل مچ، زانو و ران هنگام راه رفتن

 

 

*تعیین اثر  خستگی بر متغیرهای زوایای مفصل و پارامترهای سری-زمانی راه رفتن

 

 

1-5. فرضیه­های تحقیق

 

 

* دامنه حرکتی مچ، زانو و ران در افراد کف پای صاف بیشتر از افراد نرمال تغییر می­کند.

 

 

* بین عامل­های کف پای صاف و خستگی، تاثیر متقابل معنی­داری وجود دارد.

تحقق استقلال در زندگی یکی ازچشم­اندازهای مهم آموزش به افراد دارای ناتوانی ذهنی است تا از طریق آموزش، مهارت­های زندگی مستقل و امکان زندگی در اجتماع را پیدا کنند (بهراد، 1384). وجود مشکل در قابلیت­های تعادلی و راه رفتن خطرات پایداری برای افتادن و سقوط در افراد کم توان ذهنی است ( ان­کلار،2012). تعدادی از پژوهش­ها بیان می­کنند که میزان افتادن در افراد کم توان ذهنی زیاد است که این افتادن خود می­تواند منجر به آسیب در این افراد شود (هسی و همکاران، 2001)،(کوکس و همکاران، 2001 ). برای مثال افراد مبتلا به کم توانی ذهنی بیشتر درمعرض خطر شکستگی­های مربوط به افتادن به دلیل تراکم کم مواد معدنی در استخوان­ها هستند (ژافه و همکاران، 2005). میزان بستری شدن در بیمارستان به دلیل آسیب در افراد کم توان ذهنی دو برابر افراد عادی است که بسیاری از این صدمات ناشی از افتادن و سقوط است (شراد و همکاران، 2001). با وجود نقش مرکزی قابلیت های تعادل و راه رفتن در تحرک تعجب­آور نیست که میزان تحرک در افراد مسن کم توان ذهنی در مقایسه با گروه همسالان عادی کمتر باشد (کلاور و همکاران، 2009). برنامه مداخله ای مناسب می تواند این دو قابلیت مهم را در این افراد افزایش و امید به زندگی را در آنها  بالا ببرد (دی،1987). شواهد قابل قبولی برای موثر بودن برنامه­های ورزشی در بهبود تعادل و راه رفتن در افراد عادی وجود دارد (گیلیسپی و همکاران،2009). همچنین بررسی­های متعدد نشان می­دهد که مداخلات مختلف در بهبودی تعادل و قدرت در اشخاص کم توان ذهنی موفقیت آمیز بوده است (آنجلو-بارسو و همکاران، 2008)، (کارملی و همکاران، 2005). نتایج پژوهش (آلبرت و پتیپس، 2008) نشان داد که حرکات موزون باعث افزایش تعادل حرکتی در کودکان7 تا 11 ساله کم توان ذهنی می شود. در پژوهشی یوکسالان(2008) نشان داد تمرینات جسمانی بر تعادل کودکان 3 تا 6 ساله کم توان ذهنی تاثیر دارد. وانگ(2002) تاثیر شش هفته تمرینات پلومتریک را بر میزان تعادل افراد کم توان ذهنی مثبت دانسته است. همچنین اجرای هشت هفته تمرینات ایروبیک باعث افزایش میزان تعادل این افراد شد (بوسول، 1991).به طور کلی با توجه به  تحقیقات حاضر  و بنا به اهمیت آموزش مهارتهای ادراکی –حرکتی و کمبود میزان تعادل در کودکان کم توان ذهنی این تحقیق در پی پاسخگویی به این سوال می باشدکه آیا تمرینات ادراکی- حرکتی می­تواند بر روی تعادل ایستا و پویای کودکان کم توان ذهنی موثر باشد.

 

 

 1-3 اهمیت و ضرورت انجام تحقیق

 

 

بر اساس آمار منتشر شده توسط سازمان سلامت جهانی  حدود 3 درصد جمعیت جهان را افراد کم توان ذهنی تشکیل می دهند که از این تعداد درصد بالایی از آن در کشورهای جهان سوم به سر می­برند. به گفته سازمان بهزیستی کشورمان 4/5 میلیون نفر کم توان ذهنی در کشورمان وجود دارد همچنین سازمان آموزش و پرورش استثنایی استان کرمان تعداد دانش آموزان کم توان ذهنی آموزش پذیر مدارس استان کرمان را در سال تحصیلی (91-90)حدود 3200نفر اعلام کرد.

 

 

بر اساس بررسی کارملی و همکاران (2005)  افراد کم توان ذهنی خفیف به دلیل اختلال در یکپارچگی حسی –حرکتی، در آزمون­های ادراکی حرکتی نمره کمتری نسبت به افراد عادی دریافت کرده و وضعیت تعادلی آن­ها بی­ثبات­تر از افراد سالم است. همچنین کودکان کم توان ذهنی در مهارت­های حرکتی درشت از جمله تعادل پرتاب کردن و پریدن عقب­تر از کودکان عادی­اند (پهلوانیان، 1391). این کودکان از نوباوگی کمبودهایی در نواحی حرکتی همخوان با فرایندهای حسی ـ عصب شناختی، رشد حرکتی، کشش در مقابل جاذبه، جهت یابی ،تعادل بدن، جابه جایی وزن و تحمل وزن نشان می دهند(شپرد،1980).

 

 

ورزشکاران معلول با چالش­های زیادی در طول تمرین و مسابقه روبرو هستند. ورزشکاران دارای جسم توانا یا بدون معلولیت در طول حرفه خود اغلب با موانع بسیاری روبرو هستند. با این حال تعداد کمی از این ورزشکاران   قابل ملاحظه­ای در طول سال­ها افزایش یافته است، به طور مثال بازی پاراالمپیک تابستانی افزایش تعداد  ورزشکاران از400 نفر در سال 1960 به 3806 ورزشکار در پارالمپیک آتن در سال 2004 را نشان می­دهد. این موضوع خود می­تواند دلیل قانع­کننده­ای برای اهمیت افزایش قابلیت های حرکتی این افراد باشد.

 

 

با توجه به توسعه روز افزون ورزش معلولین به ویژه افراد کم توان ذهنی که بعنوان بخشی از افراد فعال جامعه در رشته­های مختلف ورزشی مشارکت دارند، اما تا کنون تحقیقی با اهداف اختصاصی مذکور با استفاده از دستگاه بایودکس بر روی افراد کم­توان ذهنی انجام نشده است، تحقیق حاضر به دنبال این است که تاثیر تمرینات ادراکی- حرکتی را به عنوان یک استراتژی مداخله­ای جدید برروی تعادل ایستا وپویا  افراد کم توان ذهنی بررسی نماید. امید است که با انجام این پژوهش گامی در جهت بهبود یکی از مشکلات این  افراد برداشته شود.

 

 

1-4 اهداف تحقیق                                                                                                                

 

 

1-4-1 هدف کلی                                                                                                                

 

 

هدف کلی پژوهش حاضر بررسی تأثیر  هشت هفته تمرینات ادراکی- حرکتی بر تعادل ایستا و پویای دانش آموزان پسر11 تا 14   سال کم توان ذهنی آموزش پذیر شهرستان کرمان می باشد.

 

 

 1-4-2 اهداف اختصاصی

 

 

1-  بررسی تاثیر تمرینات ادراکی-حرکتی بر شاخص­های تعادل ایستای (شاخص کلی، قدامی­خلفی، داخلی­خارجی) دانش آموزان پسر کم توان ذهنی

 

 

 

2-  بررسی تاثیر تمرینات ادراکی-حرکتی بر شاخص­های تعادل پویای (شاخص کلی، قدامی­خلفی، داخلی­خارجی) دانش آموزان پسر کم توان ذهنی

 

 

3-   مقایسه میزان تعادل ایستای دانش آموزان پسرکم توان ذهنی در دو گروه کنترل و تجربی قبل و بعد از اعمال پروتکل تمرینی ادارکی-حرکتی.

 

 

4-   مقایسه میزان تعادل پویای دانش آموزان پسرکم توان ذهنی در دو گروه کنترل و تجربی قبل و بعد از اعمال پروتکل تمرینی ادارکی-حرکتی.                                                                                                                    1- 5 فرضیه های تحقیق

 

 

فرضیه اول: بین شاخص­های تعادل پویا گروه کنترل در پیش آزمون در مقایسه با پس آزمون تفاوت معنی داری وجود دارد.

 

 

فرضیه دوم: بین میزان تغییرات شاخص­های تعادل پویا بعد از دوره مداخله در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی داری وجود دارد.

 

 

فرضیه سوم: بین شاخص­های تعادل ایستا گروه تجربی در پیش آزمون در مقایسه با پس آزمون تفاوت معنی داری وجود دارد.

 

 

فرضیه چهارم: بین شاخص­های تعادل ایستا گروه کنترل در پیش آزمون در مقایسه با پس آزمون تفاوت معنی داری وجود دارد.

 

 

فرضیه پنجم: بین میزان تغییرات شاخص­های تعادل ایستا بعد از دوره مداخله در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی داری وجود دارد.

 

 

                                                                                                                                              

 

 

 

 

 

1-6 پیش فرض های تحقیق

 

 

 پیش فرض های تحقیق حاضر به شرح ذیل می باشد:

 

 

 

• هیچ یک از شرکت کنندگان، اطلاعات نظری و عملی در رابطه با تکلیف مورد استفاده در تحقیق را ندارند.

 

 

• بنابر اظهار شرکت کنندگان، تمام آزمودنی­ها هنگام شرکت در آزمون از سلامت کامل خصوصاً در ارتباط با حس حرکت و تعادل و حس بینایی برخوردارند.

 

 

 

 

 

 

• هیچ یک از آزمودنی­ها در فعالیت ورزشی حرفه ای شرکت نداشتند.

 

 

1-7 محدودیت های تحقیق

 

 

1- عدم کنترل خصوصیات ژنتیکی و ویژگی های خلقی که ممکن است در اجرای افراد مؤثر باشد.

 

 

2- عدم کنترل کامل خصوصیات محیطی مانند: تغذیه، فعالیت روزمره، استراحت، وضعیت اجتماعی، فرهنگی، اقتصادی و بهداشتی.

3- احتمال تمرین ذهنی برخی از آزمودنی ها خارج از چارچوب تمرین.

 

 

mentally retarded Syndrome

 

 

Gambta& Gary

 

 

psychomotor

 

 

Youkslen

 

 

Wang

 

 

World Health Organization